广州无日月何红梅，中华有青天？
----学校和医院合谋杀害了我的女儿
自古“杀人偿命，欠债还钱”是天经地义的事情何红梅。然而，广州华侨医院杀了人不但不用偿命，连道歉和认错都不去做，甚至千方百计的去掩盖事实、销毁罪证。这让我想起日本法西斯在中国犯下的滔天罪行。二战其间，仅仅被日本鬼子杀害的骨肉同胞就有3000多万。时至今日，日本不能正视史实，拒不道歉，篡改教科书，首相年年参拜靖国神社。是可忍，熟不可忍！广州华侨医院和当年的日本鬼子罪恶行径及其丑恶嘴脸如出一辙，今予无情揭露，让天下人共伐之！
2004年，我的女儿---22岁的东北女孩，满怀对未来的美好憧憬只身一人来到广州，就读于广东省暨南大学医学院口腔系研究生何红梅。05年底，因不接受导师赖主任的潜规则而被拒绝继续带教，使这个可怜的孩子几个月处于无人管理的状态。巧合的是当时她又遭遇失恋，精神的恍惚让她几乎无法继续完成学业，而此时学校的教师不但没有给予及时的心理疏导，缓解其心理压力，却把急需理解、急需支持、状态极差的孩子骂的狗血喷头。连续的、多重的打击让孩子精神崩溃，终于在2006年4月3日23：00无力再面对残酷的现实，只好“逃离”了这个无奈的世界（口服γ-丁内酯自杀）。
事情发生后，暨南大学极其附属的华侨医院缺少应有的人文关怀，这与所谓的百年老校、有深厚的历史文化积淀极不相称何红梅。学校先是对媒体封锁消息，后又拒绝报警。家长最初对“出事原因”提出质疑，在强烈要求下校方才勉强同意警方介入调查。为了减少这一事件对学校产生的负面影响，学校指示医院不能转院、不可以请外院会诊。由此可以看出，学校根本不想对自己学校的学生负责任，他们关心的只是学校的声誉和利益。而更让人寒心的是，家长得知消息匆忙赶到医院，面对每天一万多的医疗费用一时不能交齐，可院方的查副院长和ICU主任高友山竟然冷若冰霜的说：不交钱就停止用药和抢救。在家长最脆弱、最需要安慰的时刻，听到这样一句话，虽然时值盛夏，家长还是立刻感到从头顶到脚底彻骨般的寒冷！一时站立不住，险些摔倒。女儿可是父母生命中的全部希望和梦想啊，不管花多少钱都要救治，立刻就从亲朋好友处筹借，陆续用于高额的医疗费用。
再让我们来看看暨南大学附属第一医院---广州华侨医院是如何救治我女儿的何红梅。当女儿服下γ-丁内酯后，生的渴望又驱使她立即给同学打了求助电话，同学在15分钟内将女儿送到医院急诊科。3分钟后，呼吸、心跳停止。急诊科立即进行了抢救，心跳恢复后转入重症监护病房（ICU）。孩子，本以为将你送到医院就安全了，可万万没想到的是，在拥有现代化医疗设备的广州华侨医院ICU，我们遇到了一群低能、麻木的庸医----难道这是天意吗？！结果可想而知。他们用罪恶的双手，断送了你这个24岁医学研二的年轻生命！在华侨医院住院52天，钱越花越多，医护人员的服务态度越来越恶劣，孩子的病情越来越重。绝望之际，我们将女儿转到中山大学附属第一医院神经科继续治疗。由于前期诊治的重大失误，已经造成脑神经功能不可逆的损害，中山医亦无回天之力，孩子在6月27日清晨病逝。当天晚上，我做了个梦，梦中孩子大哭大闹、声嘶力竭的喊道：妈妈，我冤那，我冤枉啊……。是啊，孩子就这么去了，她真的该死吗？假如赖老师没有人品问题，假如学校能尽一点责任，假如华侨医院ICU的医生不是一群草菅人命的废物，也许这个结局完全能够改写。可是历史不能假设，所以孩子也不可能回来了。那么，为这个悲剧买单的仅仅应该是孩子的父母和亲人吗？赖老师、学校、华侨医院你们就这么心安理得吗？除非你们一点道德和良知都没有！搞医的人都应该明白，一个中毒的病人，只要所中毒的毒物的毒力不强，抢救及时，措施得力，病人很快就会转危为安。我们的孩子口服的是γ-丁内酯，一种低毒、代谢较快的镇静麻醉药（半衰期27分钟，4-6小时即不能在血浆内检测到），抑制中枢神经和呼吸。这样的病人，在农村卫生院都能救活，而且可能不留后遗症。只要心脏骤停时给予及时心脏按压，一期复苏后予以气管插管、人工气囊通气。即便不用药物治疗，一天左右自主呼吸就能恢复，观察3到5天，最多一周即可康复出院（在中山医，类似这样的病人救治成功的例子比比皆是，7天后都能正常上学）。让我们再看看在这个设备精良的三甲级医院，几十万的医药费花进去了，病没治好，最后“致了命了”！原因何在？最重要的原因是：ICU错误诊断在先，错误用药在后，结果造成医源性药物中度，最终将孩子“致死”！其过程是：孩子中毒后3小时，即4月4日2：00，医院在没有给孩子血透、纠酸、降颅压、醒脑等治疗情况下病情开始好转，瞳孔出现对光反射，中毒5个小时—即2006年4月4日4：00，双下肢触之有反应，肌张力随之恢复，出现抽动，神智由深昏迷转为浅昏迷，自主呼吸亦开始恢复。可是，仅仅是机体出现了2次抽动，ICU在未作脑电及血药浓度的情况下，联合使用鲁米那、力月西、安定、德巴金，造成二次药物中毒。致4月5日13：25自主呼吸再次消失，重度昏迷，直致死亡！
为了准确、客观的判断华侨医院在这起医疗纠纷中的责任和失误，我们先后请了省级甚至是国家级医院的急诊急救、神经科的专家和多年从事医政工作的领导对其诊疗过程和全部的病历资料进行了分析何红梅。发现问题如下：
一、医疗文件被篡改，医护记录不完整、不客观何红梅。
1、心跳停止时间：
⑴住院病案记录为20分钟，后经司法部司法鉴定技术研究所笔迹司法鉴定：“20”系添加形成何红梅。
⑵现场护送同学陈文明亦证实，在急诊科大约心脏按压5分钟心脏即复跳了何红梅。
⑶在入院第二天孩子病情好转，主治医生徐君对我说：“这孩子恢复这么快与送医院及时、心脏停跳的时间短有关何红梅。在医院里有医生做心脏胸外按压，及时给氧，对脑组织损伤轻，这孩子80％能恢复正常，不能留下大的后遗症”。我问她：心跳停了多长时间？徐君回答：“5分钟”。
值得注意的是：心脏停跳5分钟和20分钟对预后影响的差别太大了（这是医院篡改时间的真正原因）何红梅。
2、急诊医生和护士的记录均为伪造：
① 2006年4月3日23：40到00：42未有任何病情变化记录何红梅。23：50请ICU会诊，00：13同意马上收入院。可是到00：42护送至ICU之间有30分钟时间未有任何病情描述。这半个小时的等待意义何在？00：42转送病人有三分钟就到ICU，为什么ICU说接到病人是01：00。
②护士对病情的记录过于简单和笼统何红梅。23：23医生下医嘱给肾上腺素1㎎，危重患者记录单没有记载。没有出量记录（尿）。从00：13到00：42的半个小时好象是进入了真空。转入ICU时没有记录进入体内剩余的药量和液体量。
③伪造使用呼吸机的记录：急诊科医生和护士均记述23：40心跳恢复，呼吸以呼吸机维持何红梅。事实上急诊科根本就没有使用呼吸机，23：40才给予气管插管，以后的给予也就是气囊通气。假如23：40接入呼吸机，那么对于呼吸的描述应该是机械通气、辅助呼吸或者是呼吸机的条件（参数）。而不是急诊科记录的所谓32---30---20次/分。一但上机呼吸频率是相对固定的。自相矛盾之处还有：几乎是同一时间对呼吸的描述，急诊科23：40（32次/分）、00：42（20次/分），而ICU护士在00：00记录为辅助呼吸。护士在入院的特护记录中这样写到：“经口气管插管接人工气囊、氧气袋转入。
④根据ICU值班护士钟梅花的记录：入院时间是00：00，这与急诊科23：50医生用药：盐水500、多巴胺160㎎（维持），到入院时（00：00）多巴胺组药完整带入是相符的何红梅。
⑤护送同学证词证实：入ICU时间是00：00何红梅。
⑥急诊科医护记录瞳孔大小均是2.5毫米，一到ICU就变成6毫米何红梅。而病人从急诊科转运到ICU只需要三分钟，况且病人当时已经洗胃、插管上呼吸机，病情已平稳，三分钟时间内怎么可能有这么大的病情变化，完全不符合科学规律。
⑦ 急诊（门诊病历）按规定应交由病人或者家属保存何红梅。但我们提出要看急诊科病历时，医务处蔡主任说：“抢救资料随住院病历一起保存，不能给家属。”直到住院第17天，我才拿到急诊病历。很显然，蔡主任是在掩护急诊科，给他们时间修改病历。
⑧ICU的心跳停止时间来源于急诊科，ICU在造假，可见急诊科为了“迎合”ICU也只好造假何红梅。另外，在入院时间上亦“配合”ICU，“往后推”了一小时。遗憾的是，这两个假造的还是“天衣有缝”，做不到完全一致。“推迟一小时”入院无非是想掩盖：到ICU后很多抢救措施（包括血液净化治疗）没有及时运用和采取。影响了抢救效果。
不难看出，急诊科一定是在院长和医务部的统一领导下，与ICU“密切合作”制造假病历何红梅。但是，假的总是假的，不仅漏洞百出、前后矛盾；关键时候不能“精诚团结”，又各自逃避责任，可笑之极！
3、ICU医护记录篡改后暴露的问题
⑴、入院志及首次病程记录所记载的昏迷时间：均为3小时何红梅。实际是00：00入院（从23：00到00：00为一小时）；病历记载是01：00入院（从23：00至01：00为二小时），怎么可能是三小时？
⑵、病案现病史关于服药诱因：“因感情问题出现精神恍惚，心情欠佳何红梅。”实际情况是，急诊科和ICU的医护人员均未详细询问转送同学患者服药的具体原因。故，“感情问题”的书写纯属事后伪造。
⑶、入院记录：“4月3日23：05打电话给同学述说自已吃了‘肌松方面’的药物想自杀何红梅。”而真实情况是，当时转送同学都不知道患者口服的是什么药物，直到4月4日4：40广州市十二医院电话告知：毒物化验结果是γ-丁内酯。值班医生徐君对我们说：不知该药的作用和性质，没法用拮抗药。当日8：30患者同学才在网上查到γ-丁内酯的药理作用转送给ICU的徐君。所以，4月4日4：00病程记录“化验结果是γ-丁内酯”的书写无疑是后来重写、改写、编造的结果。
⑷、自主呼吸恢复在病程记录及护理记录上被篡改掉
4月4日13：40会诊申请单记载：今早恢复自主呼吸，但反复出现双上肢屈曲，下肢伸直的抽搐，贵科建议予安定、德巴金处理效果仍欠佳何红梅。
4月4日14：00会诊记录：患者目前有自主呼吸何红梅，呼吸机维持，压眶有痛苦表情------
病程记录直到4月5日7：15才有第一次记述：------病人自主呼吸存在，频率为13-14次/分何红梅。这个时间距离自主呼吸出现的时间已经过去了20多个小时。
4月5日10：00高友山主任从ICU出来对我们讲：“告诉你们好消息，自主呼吸非常平稳3个小时了”何红梅。11：30徐君主治医生出来说：“现在孩子情况很好，自主呼吸平稳，脱机观察2小时，下午做高压氧，明天做CT”。我问：现在做高压氧行吗？徐君说：“现在是中午（值班人少），下午2点半我跟着去做，先脱机观察2小时，没问题可以放心去做”。
病历被篡改后4月5日只记录：患者11：20明显自主呼吸，调整呼吸模式------准备观察半小时以上可以考虑脱机，下午可以行高压氧治疗何红梅。
问题在于：1、自主呼吸恢复20多小时医生却不记录何红梅。
2、病情恶化后，ICU主任及医生全都矢口否认曾有过的呼吸平稳及脱机观察2小时，病程记录亦无记述何红梅。
3、自主呼吸恢复28小时，呼吸平稳5小时，脱机观察2小时何红梅。呼吸是重要的生命体征，危重护理记录上没有一个字的记载，不正常！
以上三点充分说明：医源性药物中毒导致病情恶化后，为了逃避责任医护人员均对医疗文件进行了严重篡改何红梅。
⑸、关于入院诊断问题
入院记录及首次病程记录中记述的入院初步诊断均为：1、药物中毒2、心肺复苏后3、上消化道出血何红梅。而出院记录中的入院诊断却这样记述：1、药物中毒2、心肺复苏后3、缺血缺氧性脑病4、上消化道出血5、左下肢深静脉血栓形成。
荒唐之处：入院时尚不知缺氧对脑功能损害有多严重，能否造成缺氧脑病；另外，入院前并没有给予深静脉置管，入ICU后才行此操作何红梅。所以，把缺血缺氧性脑病和左下肢深静脉血栓形成记述为入院诊断即与入院记录及首程记录不符，也缺乏科学依据。实在是弄巧成拙，可笑、荒谬之极！
⑹、2006年4月4日患者抽搐的程度与医护记录不符
医生及护士均记录患者发生：“全身性的、肌阵挛、频繁的抽搐”何红梅。但是，中医科17：00会诊真实记录：偶有抽搐。我当天两次进入ICU看到患者手臂5分钟左右抽动一次。
很显然何红梅，ICU医护人员不顾客观事实伪造病历，是为了掩盖错误的大量的应用抗癫痫、镇静药造成的恶果！
⑺、ICU医护人员“超负荷”工作记录
护理记录：4月4日8：00至4月5日11：00（27个小时）何红梅护士一直在执行医嘱何红梅。
血液净化记录单：4月4日8：30至4月5日8：00医生龚晓兵、护士林娉连续工作24小时何红梅。
病程记录：4月5日早上至4月6日早上黄世芳医生一直上班，事实是4月5日夜班，当日上午会诊记录是由黄世芳编造的何红梅。
出现这样形式的记录，专业人士一看就知道：这是ICU为了不可告人的目的而把医疗文件篡改的面目全非！因为ICU不能也不允许24小时连续工作何红梅。
⑻、医护人员均不记录患者早期神智的恢复
4月4日9：30全院会诊记录，神经内科王彤歌：“患者目前处于浅昏迷状态，肌阵挛类似癫痫发作，角膜反射及光反射灵敏，手足对疼痛刺激有反应，感觉是向清醒过度”何红梅。
4月4日8：30我进ICU去看孩子，看到女儿两手前臂5分钟左右抽动一次，我呼唤她的名字，她听到了头会动（出现听觉）双眼流泪到耳边（神智清楚）何红梅。我把这些告诉主治医生徐君，徐医生说：早上4点洗胃时她就哭了（意识恢复），这孩子后悔了。
上面两段话说明：患者当时意识已经清醒，不是什么浅昏迷何红梅。昏迷的病人怎么会对声音有反应，而且对声音的内容产生情感交流，这是不可能的。然而，医护人员都没有如实记录这一重要的病情变化。是疏忽？还是恶意篡改，不得而知！
⑼、4月5日上午医护人员伪造意识状态变化的记录
4月5日11：30南方医院会诊记录：中度昏迷状态（不能排除药物作用）注：此时已联合应用鲁米那、力月西、安定、德巴金四种镇静药物何红梅。
4月5日会诊申请单记载：------今早双瞳孔2.5mm，光反射灵敏，但今日中午13：30左右起瞳孔逐渐散大，光反射消失，心率也有逐渐下降的趋势何红梅。
4月5日15：40华侨医院神经科赖医生会诊记录：左侧瞳孔椭圆形，4×3mm；右侧瞳孔6mm何红梅。而同一时间护理记录却是：瞳孔，左6.5mm、右6mm。
4月5日21：00中山医会诊记录：双瞳孔4mm何红梅。而同一时间的护理记录却记载：瞳孔左6.5mm、右6.0mm。
这里的问题是：医护人员从4月5日13：25起均记录患者的瞳孔是从2.5mm直接扩大到6.5mm；意识状态从浅昏迷直接到的深昏迷何红梅。完全否认意识障碍逐渐加深，瞳孔逐渐散大，呼吸逐渐消失的过程。因为他们怕别人知道患者在4月5日13：25病情恶化是由于错误的应用了超极量数倍的安定及德巴金造成的。
⑽、伪造、篡改高压氧会诊单
孩子4月4日出现自主呼吸，我们马上申请高压氧会诊何红梅。事实上高压氧的会诊是在4月4日上午进行的。而这份会诊单却被篡改成4月5日，签字医生竟然是神经科主任徐安定。
ICU造假病历忙中出错，自然滑稽可笑，但他们的罪恶目的是想让这张会诊单为他们的严重事故遮掩发挥作用何红梅。
⑾、销毁两张危重病人通知单
4月5日下午自主呼吸二次消失后让我在危重病人通知单上签字，通知单上的诊断疾病比4月4日早上签字的通知单多了：癫痫、缺血缺氧性脑病、脑死亡何红梅。高友山在告病危时劝我们放弃治疗，说由于毒物二次吸收，造成脑死亡。我提出转院治疗，高友山不同意，他说路上危险。
4月19日午夜，把我从招待所紧急叫到ICU，告诉我们患者病危，让我们在危重病人通知单上签字何红梅。这次的诊断名称比4月5日又多了一个“肺水肿”。
以上两个签字单后来都没有了，被他们从病案中撤掉了，原因是ICU要销毁罪证何红梅。癫痫和脑死亡诊断不成立，肺水肿诊断虽然确定，但却是他们医源性水、电解质失衡造成的恶果（错误的诊断尿崩症，24小时输入液体超过9000ml）。所以，只要是暴露他们罪恶行径的证据，不是被销毁就是被篡改。
⑿、病程记录不完整
患者在华侨医院住院52天，病程记录对患者病情变化的记载太模糊，许多重要的变化过程不见记录何红梅。重症监护的病人应该随时记录病人所有细节的变化，但ICU常常一天只有一个病程记录，并且连起码的交接班记录都没有，真是好奇怪。另外，住院其间ICU用了很多种药物，记录中却不说明其应用的目的、依据、效果，令人费解。
病情变化不记录，用药不说明理由，这是非常不正常的事情何红梅。ICU这样做无疑是：“不能说，不好说”！
⒀为篡改病历拖延复印病历时间
4月11日高友山找我们谈话，否定了自主呼吸恢复28小时，并且对于他们先前在与我们交代病情时说的许多话现在统统予以否认何红梅。让我们非常疑惑，遂决定复印客观病历。ICU主任却以病历需要整理、需要准备、正在会诊等借口推托，拒不按时给予提供申请复印的病历资料，拖延的时间至少在7小时以上（早上8：30申请，下午4点钟才给复印）。5月26日15：00我们申请转院，同时要求立刻复印和封存病历。医务部打电话到ICU询问情况，ICU告之病历还没准备好。16：30患者转走，我在病历上签完字仍不给复印，直到5月29日上午十点ICU才将病历资料拿出来。此时，距我们申请复印、封存病历已经过去了近70个小时。试问：这份病历还能客观、真实的体现患者的病情变化吗？
二、急诊科的抢救失误
1、心肺复苏药物的使用
①肾上腺素：按照急诊科的记录，心脏骤停17分钟（要么承认伪造了病历）才复跳，而肾上腺素只用了一次（1毫克）何红梅。规范的用法是首次应用无效，3-5分钟可加倍重复使用。
②阿托品：仅在23：22使用阿托品0.5mg静脉注射，心脏骤停后未再使用何红梅。心肺复苏时阿托品应1mg静注，无效3-5分钟重复一次，目的是兴奋窦房结。
③利多卡因及抗心律失常药物的应用：患者心脏骤停后，急诊科没有按常规使用利多卡因以治疗和预防室性心律失常何红梅。从进入华侨医院到4月4日1：30长达两小时的时间里，患者的心率持续在149次/分以上，最高达160次/分，但医方未应用任何抗心律失常药物或采取有效的措施。
④碳酸氢钠：患者17分钟的心脏骤停会造成明显的酸中毒，尤其在用肾上腺素及胸部按压无效的情况下，更应早期应用碳酸氢钠何红梅。另外，γ-丁内酯在体内易水解为γ-羟丁酸，本身也能造成酸中毒。所以，医方在中毒早期及心跳骤停后均不使用碳酸氢钠是极其错误的。
以上4点不规范的操作和处置使心脏复跳的时间明显延长，造成了医源性脑缺氧，与患者缺血缺氧性脑病的形成有直接的关系，严重影响了患者的预后何红梅。
2、延误气管插管
急诊抢救过程中，患者呼吸微弱，血氧饱和度17—18％，此情况下应立即加压给氧或气管插管；根据病历记录，23：22下医嘱给予气管插管，但23：40才请麻醉科行气管插管何红梅。其实，患者入急诊科时全身皮肤、口唇、甲床明显发绀，缺氧已经很明显，应该立即气管插管、气囊加压给氧。从23：20入急诊科到23：40插管，耽误了整整20分钟。造成了医源性脑缺氧，给脑及其他生命器官的复苏带来了极大的障碍。与患者最终的死亡存在因果关系！
3、未及时使用呼吸机何红梅，呼吸的控制和管理不当
⑴患者心脏骤停后会造成大量的二氧化碳潴留
⑵γ-丁内酯的代谢产物又主要以CO2形式排出
⑶心脏复跳后还存在酸中毒何红梅。
此时患者没有自主呼吸，及时给予气管插管、机械通气就显得非常重要了何红梅。但急诊科根本就没用呼吸机，患者在急诊科只是接受了气管插管、气囊通气而已。这从急诊科医护人员伪造的门诊病案中就能发现其中的破绽。直到00：00转入ICU后才为患者接上呼吸机。但ICU对呼吸的控制和管理亦存在不当。因为：血内CO2浓度对脑血管的舒缩作用影响较大。CO2升高使脑血管扩张，CO2浓度下降则脑血管收缩。过度换气使PaCO2降低，脑内受缺氧损害轻的部位血管收缩，而缺氧损害较重部位的血管对CO2浓度的改变没有反应，这就使脑内具有自动调节区域的血液转流入失去自动调节区域的血管床内，改善局部血供。因此，在心肺复苏时要保持2—4小时或更多时间的控制性过度换气，使PaCO2控制在3.3—4.7kpa(25-35mmHg)，PaO2≥13.3Kpa(100mmHg)和动脉血PH在正常范围（7.35—7.45），不仅可部分调节肺对酸中毒的代偿机制和使脑血流分布更合理，更有利于颅内压的降低和脑循环自动调节功能的恢复。
由于当班医生没有认识到低PaCO2、高PaO2和保持PH值在正常范围的重要性，没有及时调整好机械通气时呼吸机的参数何红梅。在脑复苏的关键时期，没能为损伤的脑组织提供更多的血流和高浓度的氧供，血液呈严重的酸性状态，使酸中毒缓解的可能性降低，加剧了颅内压的增高，造成脑神经细胞功能进一步损害。患者在入院4小时内PaCO2≥5.72Kpa，PaO2≤11.45Kpa，PH≤7.135。这与患者脑复苏的失败有绝对的因果关系。
4、未给予有效的低温疗法
低温可以降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受力，从而有利于增加脑复苏的成功率何红梅。目前主张降低头部的温度，争取在心肺复苏同时或以后5分钟内，无论如何脑低温治疗应始于复苏开始30分钟以内，戴冰帽将头置于冰槽中，最好在几个小时之内使头部温度降至32℃左右。重症病人应持续降温3—5天，待出现听觉后即可复温。
不论是急诊科还是ICU均未给予低温疗法何红梅。患者入院后ICU曾经使用过冰帽和降温毯，但那只是在患者发热时考虑需要物理降温才给予应用，与低温疗法毫不相干。鉴于低温对脑组织具有保护作用，可减慢或制止脑细胞损害的进展，有利于脑细胞功能的恢复，所以，医方未给予低温疗法与脑复苏最终失败存在因果关系。
三、ICU诊、治的重大失误
1、错失早期抢救时机
根据危重患者记录单的记述，4月3日23：50—4月4日2：00除多巴胺和止血药外，没有应用其他抢救药物，亦没有采取任何抢救措施何红梅。中毒早期二个多小时对危重病人抢救是多么宝贵啊，在第一时间得不到及时抢治，错失早期抢救时机，对最终的抢救效果和预后造成极其严重的影响。
2、延误血液净化治疗
患者口服的是γ-丁内酯，在体内γ-丁内酯迅速转变为γ-羟丁酸何红梅。γ-羟丁酸的血浆半衰期为27分钟，口服γ-羟丁酸后经4-6小时即不能在血浆内检测到γ-羟丁酸。换言之，最迟6个小时，γ-丁内酯在体内已完全代谢排出。
中毒为血液净化疗法的绝对适应证，但若延误太久或药物、毒物的毒作用很迅速，损害已经发生，则即使净化疗法十分彻底，仍无法改善患者症状或挽救其生命，故如有适应证应尽快施行何红梅。
本例患者是23：05口服的药物，23：20送到华侨医院，直到第二天2：00才给予人工肝治疗何红梅。拖延了二个小时零40分钟，计160分钟。此时，γ-丁内酯在体内代谢基本结束（表现为瞳孔对光反射已经出现），对患者机体组织器官的损害已经发生。其贻误血液净化治疗的结果是：严重影响了患者的预后，与患者的死亡存在着因果关系。
3、错误的应用镇静抗癫痫药
患者分别在4月4日3：05、3：30、4：50、7：00全身各抽动一次，次日早5：55无抽搐何红梅。ICU在3：40给鲁米那，4：50给安定，9：30给德巴金，10：30给力月西。同时，ICU经神经科会诊将此种临床表现确定为“癫痫持续状态”，24小时给予安定340㎎、德巴金3000㎎。
首先，“癫痫”的诊断不能成立何红梅。理由如下：a、患者既往无癫痫病史b、医方既无患者发作录像，亦无脑电支持c、抗癫痫治疗无效。我们认为，患者抽搐的原因应该是：Ⅰ、麻醉药苏醒时会出现寒战、发抖、肌阵挛现象（患者第一次全身抽动是在4月4日3：05，即中毒4小时后，此时正是γ-丁内酯代谢结束、完全从机体内排出之时）。Ⅱ、中枢抑制解除，肌张力恢复，肌肉抽动、肌束颤动（病情好转，出现瞳孔对光反射）。Ⅲ、患者正在进行的血液净化治疗可以出现寒战反应。Ⅳ、中毒性脑病、颅内压增高时常常出现躁动不安及频繁的癫痫样抽搐（这种抽搐单靠镇静药效果很差）。Ⅴ、γ—丁内酯进入体内转变为γ—羟丁酸，后者能引起不规则肌肉抽搐。后来，ICU也明白了癫痫诊断不能成立，最终没有把“癫痫持续状态”作为出院诊断。然而，错误的诊断必然会带来错误的治疗。大量的使用镇静、抗癫痫药形成医源性药物中毒，在没有及时应用拮抗药的情况下，使已经恢复的脑功能再度丧失，直接造成脑神经功能不可逆的损害，终至脑复苏失败。ICU的严重错误在于：①诊断错误：诊断“癫痫”依据不足时，是否应该完善相关检查，比如：脑电、脑血流图、脑CT，并请麻醉科、神经科会诊。②用药错误：患者是麻醉、镇静药中毒，即便能确诊“癫痫”，也不应该用与γ-丁内酯同效的各种中枢抑制药物，这是原则问题。③未做鉴别诊断：不能确定癫痫时可以施行“诊断性治疗”，但未见“效果”，即应考虑其他诊断，而不是一味的去增加剂量，愚蠢之极。在患者频繁抽搐，而大量用药无效的情况下即应做出科学分析：为什么镇静、抗癫痫用药没有效果？抽搐的原因何在？是γ—丁内酯中毒？或者有其他原因？这些工作ICU不去做，也不去想，只知道闭着眼睛用药。④没有安全用药的意识：所有药物都有它的用法，国家药典是医生安全用药的“宪法”，它规定的用量和极量是必须遵循的、不能逾越的！药典规定，癫痫持续状态的治疗，安定的用量是24小时不能超过40-50毫克（极量）。而ICU在诊断不确定的情况下，竟然给予超极量6倍的药量，实在是不可理喻、荒谬绝伦！⑤未予监测：一个中毒昏迷的重症病人，使用镇静药物肯定存在药物蓄积和过量的危险。比如：呼吸抑制、低通气、窒息、气道梗阻和心肺功能障碍，尤其在药物超量并且联合用药的时候。另外，过度镇静会引起患者意识障碍延长及机械通气持续时间延长并易导致通气相关性肺炎。为减少用药风险，给予监测则是安全有效用药的重要保障。由专人对患者的生命体征、呼吸道是否通畅、及通气情况进行监护，出现并发症及时处理。每隔数分钟就需要记录一次。ICU没有对γ-丁内酯、安定、德巴金进行血药浓度监测，用药缺乏依据 。亦没有对患者的生命体征及通气、自主呼吸情况进行动态监测。⑥对患者极不负责任：患者在4月5日5：55已经不再抽搐，8：00停止血透，13：25患者病情恶化进入深昏迷状态，直到18：00安定和德巴金还在持续泵入。静脉给予的德巴金用到4月6日7：00，胃管注入的用到9：00才停止。也就是说患者不再抽搐，血液净化治疗停止后继续给予应用镇静抗癫痫药27个小时。ICU的医生太不负责了，简直是在杀人！
4、未有效消除脑水肿，降低颅内压何红梅。
心脏骤停后必然引起脑缺血、缺氧，因此而导致脑水肿，结果造成颅内压增高何红梅。患者一期复苏后，一个很重要的问题是解决脑水肿，急性期5—7天。甘露醇的用量为：250ml，根据病情4—12小时一次；脑疝时2g/kg/次，2—4小时一次。ICU第一次使用甘露醇是4月4日2：15（患者到医院后三小时），用量是125ml，7天内用量：4日、5日、6日、7日四天均为375ml；8日250ml;9日375ml;10日250ml.4月20日停用甘露醇改为海甘欣，5月9日停用。5月13日天坛医院张在强、刘佰运俩位主任会诊：认为之前和目前存在脑水肿，建议给甘露醇250ml、q8hivgtt.但华侨医院在使用5次后擅自停用！患者在整个病期都存在脑水肿的问题。球结膜水肿非常明显，并且持续整个病程，眼科、神经科会诊多次提及。初期是因为心肺骤停后引起的急性缺血缺氧；中、后期一方面由于脑灌注绝对不足、造成继发性缺血缺氧，另一方面是水电解质严重失衡。ICU对脑水肿的治疗存在巨大失误，脱水药用法不规范，在用量上绝对不足。即可能在4月5日13：25造成脑疝（ICU也有这样的担心，17：30抢救记录：考虑是否有脑疝形成），亦可导致患者后期的脑功能衰竭，与患者的死亡有着因果关系！
5、误诊尿崩症及水电解质失衡对患者造成的危害
⑴误诊的原因及后果
尿崩症的特点是：24小时尿量5—10L，尿量固定、不受进食水影响，尿色淡如清水，尿比重低＜1.006，血浆渗透压正常，血浆抗利尿激素明显减少，高渗盐水试验尿量不减少、尿比重不增加，但给予抗利尿激素后尿量明显减少、尿比重明显升高何红梅。本例患者尿量不固定，受进入体内液体量影响明显，尿色黄，尿比重1.025，抗利尿激素水平未测定，血浆呈高渗状态时尿量减少明显，故尿崩症诊断不成立。ICU最后没有把“中枢性尿崩症”列为确定诊断，可能是因为没办法自圆其说。4月5日因为患者尿量较多，在没有做相关检查的情况下就认定患者是中枢性尿崩症，静脉给予垂体后叶素并开始大量补液。4月4日全天入量4690ml，4月5日和6日入量超过8000ml，4月7日7050ml，4月8日9057ml，4月13日入量比出量多1500ml，4月15日多2800ml，以后每天的入量都在7000ml以上。大量补液及抗利尿激素的使用让患者出现水钠潴留，并陷入大量补液—多尿—大量补液的恶性循环。最终造成4月19日发生急性肺水肿。当时患者特别危急，血压和血氧饱和度下降，左肺呼吸音低，床边胸片：左中下肺野可见大片密度增高影，左心缘及左膈面显示不清，考虑左肺渗出性病变。经利尿、吸纯氧、改变呼吸机参数，患者病情渐平稳。关于肺水肿的认定4月21日17：30病程记录有如下记载：“针对今日的治疗，高友山主任指示：患者的胸片渗出性改变，20/4与19/4相对无明显变化。显示虽经脱水利尿处理后，血氧饱和度上升，但肺部炎症与肺水肿无明显改善”。毫无疑问，急性肺水肿就是医源性的！与ICU错误的诊断中枢性尿崩症后每天大量的输入低渗性液体有直接的关系。ICU大量补液有两个理由，一是尿崩症、二是血压低。
患者“多尿”的真正原因：
Ⅰ、4月20日之前，患者的血液基本上处于低渗状态，所以出现了低渗性多尿何红梅。
Ⅱ、患者当时正在使用脱水、利尿药，尿量多一些亦属正常现象何红梅。
Ⅲ、患者血钾波动在2.90-6.09mmol/L之间，但绝大多数时间都小于3.5mmol/L何红梅。持续的低血钾可使心肌收缩无力，血压降低，甚至出现呼吸肌麻痹。长期低钾，肾浓缩及稀释功能发生障碍，导致多尿。
Ⅳ、由于ICU认识上的错误，大量补液后引起了多尿何红梅。这个多尿是相对的，因为任何时候都没有由于尿量多而出现机体脱水的情况发生。所以，这个多尿是“正常”的，与中枢性尿崩症一点关系都没有。
ICU大量补液的另一个原因是患者血压低何红梅。在不脱水的情况下，为了稳定或提升血压而大量输入液体没有任何意义。相反，大量补液的结果使循环血量增加，加重了心脏负担，完全可能使血压降低。循环负荷增加到一定程度就会发生急性左心衰、肺水肿，危及病人生命。维持病人血压要靠血管活性药物。就本例患者而言，完全可以用多巴胺联合间羟胺或者多巴酚丁胺。另外，严重的电解质紊乱（比如该患者的酸中毒、高钾或低钾血症）也会引起患者血压不升。低渗状态，尤其是胶体渗透压降低时，会影响血压的稳定（患者住院其间胶体渗透压一直较低，晶体渗透压前期低、后期高）。
⑵水及电解质的严重失衡
A、 水的代谢
复苏病人均存在水潴留，原则上宜使入量略小于出量，每24小时给30—50ml/KG液体何红梅。可是，ICU每天给患者“灌入”的液体总量都会超过生理需要量的2—3倍，甚至3倍以上；而且，绝大多数的时候入量都大于出量。
机体内潴留了大量的液体何红梅，增加了心脏及肾脏的负担，使全身的组织间隙、细胞内水份过多，导致代谢紊乱造成皮下、球结膜、脑、肺的水肿，甚至发生脑疝，给肺及脑的复苏带来了极大的危害！
B、 血钠的紊乱
4/4—7/4为低渗、8/4—10/4为高渗、11/4—20/4为低渗、
21/4—25/5为高渗，最低时为116.1mmol/L，最高时为166.8mmol/L何红梅。高钠或低钠血症常常持续数天，甚至一个月都得不到纠正。
4/4—7/4的低渗状态，可造成细胞内水肿，甚至是脑细胞水肿，并可出现抽搐、昏迷、脑水肿等神经系统症状何红梅。若发生脑疝，则出现瞳孔不等大、对光反射消失、呼吸不规则等。低钠血症伴细胞外液容量增多时，病人常有水肿，严重者可发生肺水肿。11/4—20/4持续10天的低渗状态，终致4月19日晚发生急性肺水肿。
高钠血症发展缓慢时，细胞包括脑细胞产生新的溶质，以提高渗透压，例如细胞内蛋白质分解为分子量较小的氨基酸，称为 “渗透自发产生”，使细胞内外液间渗透压梯度降低，减少细胞内液外流何红梅。此新生溶质产生后不会立即消除，症状亦不明显。这时如迅速输入渗透压过低的溶液，水由细胞外向细胞内转移，反可造成脑细胞水肿。
C、 血氯的紊乱
正常血氯95—108mmol/L何红梅。患者住院期间绝大多数时间血氯
都大于108mmol/L，最高时达136.2mmol/L何红梅。持续的高氯血症，必将造成高氯性代谢性酸中毒。
D、 酸碱失衡
从患者血气分析的报告单来看：4/4到5/4为酸中度何红梅，5/4
到10/4为碱中度，11/4到17/4为酸中度，18/4为碱中度，20/4为酸中毒，22/4为碱中毒，30/4开始又酸中毒何红梅。即患者酸、碱中毒交替出现。
E、 钾的平衡
患者血钾波动在2.90—6.09mmol/L之间何红梅，但绝大多数时间
都小于3.5mmol/L何红梅。
一期复苏成功后，保持机体内环境的稳定是非常重要的何红梅。这对于后
续其他生命器官功能的恢复是必须和先决的条件何红梅。可我们的孩子在入院4小时的血气PH值是7.135，严重的水、电解质及酸碱失衡使内环境极不稳定，组织细胞根本无法生存，器官功能遭到毁灭性的损害，最终造成肺及脑复苏的彻底失败！
6、未有效保持脑灌注
维持正常或稍高的脑灌注压何红梅，减轻或消除脑低灌注状态而发生的
继发性缺血性脑损伤，保证脑组织有充分的氧和能量供应，促进脑细胞功能尽早恢复，为此维持稍高的动脉血压尤为重要何红梅。患者在入院48小时内及入院20天后，血压非常不稳定，常常长时间徘徊在80—100mmHG（收缩压）上下，最低为88/58mmHG，极少有达到130mmHG的时候。脑血流监测显示：在未使用降颅压药物及收缩压＜130mmHG时，大脑各动脉有效供血减弱并处于很低水平。当收缩压≥130mmHG左右时，脑血流速度正常；给予甘露醇250ml一小时后，脑血管阻力下降。脑灌注压为平均动脉压与平均颅内压之差。当全身动脉血压降低，或（和）颅内压升高，则脑灌注会逐渐减少。长期低灌注状态持续存在，脑细胞会变性、液化、坏死，功能彻底丧失。但华侨医院ICU没有调整好动脉血压及有效的解决脑水肿的问题，脑灌注得不到保障，使脑神经细胞失去了赖以生存的物质基础和营养支持很快就会变性死亡。在这种情况下，脑功能的恢复就成了泡影，这是脑复苏失败的重要原因之一。
7、对感染控制不力
患者入ICU就开始感染，先是右肺，慢慢转移到左肺何红梅。由于4月19日发生肺水肿后，炎症吸收缓慢，又变成了肺脓肿，直到出院感染也没有治愈。同时，在院内还发生泌尿系感染。
ICU在中后期长时间使用冰毯，累计使用399小时，多次出现因体温过低而又用棉被保暖的问题何红梅。结果造成患者免疫力下降，致下呼吸道感染迁延不愈，严重影响了呼吸功能的恢复！
昏迷病人容易并发感染何红梅，但在住院52天里感染持续了整个病程就不正常了，尤其是在稳可信、泰能、大扶康三种顶级消炎药的控制之下，就更加显得不正常了！层流监护的病房，一天床位费二百多、监护费三百多、消炎药一天要花一千多，不应该啊！我们想问：抗生素的应用是否合理？医护人员的操作是否规范？呼吸道的管理是否合乎要求？
8、用药极其混乱
许多的用药都不尽合理，大量应用高价药、营养药、提成药何红梅。用药意义和作用不大的药物：象金纳多、必存、水乐维他针、果糖、正大参麦针。超疗程应用的药物：醒脑静针（两周后无效，ICU用了35天）、纳络酮针、门冬氨酸鸟氨酸。用药指征已不在，如：病人早已不出血了，便潜血已多日阴性，但是施他宁针和进口的洛赛克冻干粉针还在用。家长多次要求停止应用，ICU才极不情愿的给予停药。施他宁是治疗血管性出血的，或者用于洛赛克无效时，对本病人根本就不是适应症。消化内科会诊建议可停用洛赛克、仅用止血药即可，可ICU仍给予40mg、一天四次静注，连续应用40天。一种药一天就几百、甚至一千多元的费用啊。如果没有好处，他们干吗要坚持用!应用这么多贵重药品，ICU从来都不与我们商量，可我们就要求应用神经节苷酯，他们却要我们签字，说这是高价药，好象他们用的都是低价药，真是莫名其妙！另外，ICU提出需要使用白蛋白，并且要现金外购。由于价格昂贵，我们要求到医药公司批发，可主任高友山不同意，指令我们必须到华侨医院的药店购买。没有办法，我们只好去买高价却又没有正式发票的贵重药品--白蛋白。这其中的问题是不言自明的！
9、不尊重并且拒绝执行会诊意见
患者入院第一天晚上，即2006年4月4日18：00向ICU提出院外会诊何红梅。20：00得到如下答复：“查副院长指示：抢救治疗设施及治疗技术水平，我院目前的医疗专家是完全具备的，因此从目前看没有必要请院外会诊。如家属一再要求，做为特殊情况，由家属提出申请，费用自理”。ICU主任高友山与他们查副院长的态度‘高度一致’，刚愎自用（到2006年4月华侨医院ICU组建尚不到一年，医护人员没有人是急诊急救专业毕业。主任高友山是心血管专业出身，主治医生徐君是消化内科出身，二人均调入ICU时间不长），既不欢迎、也不尊重、更不执行院内外专家的会诊意见！
①、4月5日15：40本院神经科赖医生会诊，建议：可用呼吸兴奋剂，尽量不用呼吸抑制剂何红梅。同一天，神经科另一位医生会诊后建议：给甘露醇250ml、一日三次静脉滴注，应用呼吸兴奋剂，行TCD检查。这些建议全都没有被采纳。
②、4月5日南方医院陈主任会诊意见：吸纯氧，每日二次，1小时/次；华侨医院ICU4月8日下医嘱，给予吸纯氧，每日二次，半小时/次何红梅。低温治疗，体温连续监测，T维持在35-36℃即可；抽搐控制，改用异丙酚静脉泵入，5-15ml/h，停用安定；间断停药唤醒，之间注意抽搐控制，可考虑使用氟吗泽民催醒；以上三点均未执行。
③、4月5日21：30中山医神经科周主任会诊：评估脑功能状态（床边TCD、EEG、BAEP）；根据TCD结果何红梅，调整血压，以保证脑的灌注压；在保证脑的有效灌注压前提下，加强脑复苏；冰帽降低脑代谢！周主任的会诊意见绝大部分没有被落实！
④、5月13日请北京天坛医院神经内科张在强和神经外科刘佰运两位主任会诊，考虑：1、缺氧缺血性脑病、肺水肿、肺部感染、血容量不足（目前）2、之前和目前存在：脑水肿、SIADH综合症何红梅。建议：⑴定期复查血生化，检查脑垂体功能⑵改善高渗状态，建议胃肠途径给予⑶减少静脉钠盐输入⑷可给予甘露醇250ml ivgtt q8h，短期使用速尿⑸建议行气管切开⑹可增加胶体渗透压，有利于改善血容量⑺注意肠道营养，建议热卡30-50kcal/KG/日⑻建议停用纳络酮，如经济状况可，可应用神经节苷酯100mg/天，静滴10-15天。对于天坛医院专家的会诊意见，ICU有选择性的予以接受。用ICU主任高友山的话说：不管是谁来会诊，我觉得可行的，才会考虑采纳。真是不知天高地厚，忘了自己是谁了！
10、重症监护不到位，记录不详细何红梅。
危重病人的监护，包括对人体信息及各种医疗仪器运转的监护何红梅。除临床密切注意病情变化外，还可使用现代自动化医用电子仪器进行系统而连续的动态观察，为诊断和治疗提供可靠依据。对病人的状况及各仪器监测参数必须作详细记录，并以此为依据调整治疗方案，以期取得最佳疗效。
⑴急诊科的监护
医护人员对重大症状、体征变化记录不全，医疗文件书写不规范、不细致何红梅。心脏停搏前无心电图，一期复苏后仍然没有留存心电图，无法证实当时是否有室颤。未做脑电。血气分析检查不及时，没有动态观察变化。
⑵ICU的监护问题
ⅰ心血管系统监护
患者入院心率156/分，无心电监护记录（未给予抗心律失常药物）何红梅。病程记录很少记述心率及心律情况，19/4发生肺水肿时亦无心脏听诊记录。持续心电监测并储存信息是对每一个重症监护病人生命的重要保障。ICU不能提供心电监护的记录。
ICU有无创血压监测并留存记录何红梅。但对中心静脉压（CVP）却很少监测，而且没有相关的记录和资料。在诊断中枢性尿崩症且大量补液时，没有考虑参考CVP的高低情况。欠缺明显。
ⅱ、呼吸系统监护
使用人工呼吸机时，要定时记录机器的各项参数，如频率、吸气峰压、平均气道压、潮气量、每分通气量、吸/呼比值、吸氧浓度以及气体流量，患者的神智、面色、脉搏、血压、自主呼吸状况何红梅。记录血气检查结果及吸痰情况（痰量和颜色）。然而，ICU医生的病程记录和护士的危重患者记录单对此却没有完整的记录，偶有记载也是非常模糊。另外，ICU使用的是高性能的呼吸机，而呼吸机的计算机系统会自动留存使用记录。这对了解当时患者的自主呼吸情况及脱机时间是有帮助的，并且是强有力的证据，可是对此ICU却不能提供。
ICU对恢复28小时的自主呼吸记录不清晰，不明确何红梅。呼吸恢复到什么程度，潮气量多少，当时的呼吸机模式、参数、条件、血气情况。每次变换呼吸机模式，都应该常规检查血气分析。尤其在5/4日13：25前后患者的呼吸变化情况，病程记录及特护记录均无记述，令人费解！
ⅲ、神经系统监护
包括颅内压监测、脑电图、脑血流监测、诱发电位监测、脑CT和核磁共振检查何红梅。利用床旁脑电图机或有脑电图监测的多功能监护仪，可持续观察患者脑电图以了解患者昏迷的程度，是否存在脑缺血、缺氧、异常放电及脑功能障碍的情况。加大4倍增益进行观察更可靠。脑血流监测是利用经颅多普勒超声（TCD）技术，监测缺血缺氧性脑病及心肺复苏后患者脑血流灌注、脑水肿、颅高压的情况及脑血管舒缩调节功能。
ICU早期没有利用这些技术进行监护，以掌握患者病情的更多信息，为诊治提供依据何红梅。直到中后期家属强烈要求，才给做了一次脑电图。
ⅳ、肾功能和肝功能的监测
肾功能监测包括尿量、肌酐、尿素氮、血β2—微球蛋白、尿液分析、肾小管重吸收功能、尿比重、尿浓缩试验等何红梅。肝功能的监测有肝血流图、超声波检查、肝血管胆道造影，此外，尚需注意消化道出血、血液生化学的变化等。
华侨医院ICU不重视对肝、肾功能的监护，监测不及时、不到位，影响了肝肾功能损害后的恢复何红梅。
ⅴ、体液与酸碱平衡监测
体液与酸碱平衡是维持机体内环境稳定与脏器功能的必要条件何红梅。定期测定血钾、钠、氯、二氧化碳结合力、钙、磷等电解质含量及血气检查，计算阴离子间隙，以确定酸碱失衡的性质并及时纠正。
ICU对体液及酸碱平衡的相关检查不够及时，也不够完善何红梅。而对水、电解质和酸碱平衡的调节更是毫无章法、一塌糊涂。
ⅵ、药物浓度监测
包括γ—丁内酯、安定及德巴金的血药浓度何红梅。尤其在血液净化治疗前后，以及大量应用安定、德巴金无效时更应该全程监测。ICU未作科学分析，抽搐原因不明，用药依据不足！然而，这些工作ICU一点都没有做。终于酿成惨剧。这是绝对的失职和严重的错误！是不能被容忍和原谅的！
四、护理质量问题
三分治疗，七分护理，护理质量对于患者康复的意义是不言而喻的何红梅。重症监护的病人，一般都取消陪护，由专业护士给予特级护理。虽然平时见不到病人（自已的亲人），但每天半个小时的探视时间还是能感受到护士的护理质量。我们要说：华侨医院ICU的护士是极端不负责的，其护理质量是极其低劣的。
1、ICU每天的监护费是345元，加上会阴抹洗一日二次11.5×2，以及床上浴每日一次17.25何红梅。合计一天近四百元。
2、床上浴只是收费，没人给擦浴何红梅。转入中山医后见到患者有极明显的由脱落细胞构成的皮肤碎屑，擦洗时有大量泥球。
3、患者腹胀多日，每天用大量胃肠动力及各种通便泻药何红梅。症状持续多日未能解决。使本来已能耐受肠道营养的消化功能受限，胃肠营养液由2000ml/天，降到500ml/天。
4、患者便后护士不认真清理，有了臭味向家长要湿巾和花露水处理何红梅。一次晚上探视，家长发现患者身上有异味，用了整整一包湿巾才将会阴部擦干净；而湿巾上全是黄乎乎的污垢。由此可以看出：会阴抹洗也只是收费，工作是没人去做的。
5、由于护士不够精心观察，导致静脉输液时发生渗漏未及时发现，右手肿得象小馒头一样，72小时都没下去何红梅。
6、患者住院其间反复发生眼结膜感染，因为患者闭目露睛何红梅。眼科会诊：暴露性角、结膜炎。正常护士应该用无菌敷料覆盖，以保护眼结膜。但你不要求，护士就不去做。所以，探视时经常看到患者结膜是充血的红色，
7、有一次患者发热，下午探视发现正在使用降温毯何红梅。家长触摸患者身体，感觉皮肤温度较低、很冷，要求护士给予测体温。但喊了四、五声都没有反应，终于来了一个护士却找不到体温计。晚上，家长在ICU门外按铃提醒夜班护士：给测一下体温，如果不发热了降温毯就不要用了，护士满口答应。可是，等到第二天探视时看到盖在患者身上的床单已由棉被代替。一问才知道，体温早已测不出，需要保温。家长即刻向护士要体温计，一量尚不到35℃。结果因低体温降低了患者的免疫力，使感染加重，第二天血白细胞达到了3万多。
8、由于ICU护理质量低劣，造成孩子头皮多处破溃并引起脱发，症状持续很长时间，直到转入中山医才逐渐结痂痊愈何红梅。
这护士是不是在祸害人啊，想把病人冻死呀！这件事发生在2006年5月12日何红梅。这一天正是国际护士节，如果南丁格尔泉下有知，定会为此蒙羞！
我们再看看中山医的护士是如何护理病人的（5月26日17：00转入中山医神经内科）：
A、入院后，护士长发现患者腹胀，经向家长了解病史后，马上用手抠大便，便秘解决，症状立刻缓解何红梅。（肠内营养又可以重新开始了）家长看在眼里，温暖、感动在心里！
B、护士给彻底清洗全身，并给翻身、拍背何红梅。
C、护士长亲自去灌冰袋给患者降温何红梅。
D、询问家长可否有要求或困难何红梅。
E、护士长为了给家长省钱，建议自己去批发购买一次性用品（如：床上用的垫单、臀垫等）何红梅。
F、一天的护理费是9元（华侨医院是345元）
一样的三级甲等医院何红梅，不一样的是护士的工作态度和敬业精神，这做人的差距昨就这么大呢？！
五、存在乱收费
根据暨南大学第一附属医院住院费用明细表及每天的住院费用清单，对照广东省物价局在2006年制定、执行的收费标准，进行了初步的测算何红梅。在华侨医院ICU住院52天，多收各种费用至少在10000元以上。这还不包括乱收费，不合理收费。许多药品、材料帐单上的数量远远多于实际使用的量。
六、令人心寒、胆战的医务部
在病人转院后，我一个人来到华侨医院医务部，要求尽快复印并封存病历何红梅。蔡主任态度极其嚣张、傲慢，指着我的鼻子说：你们复印病历干什么？不就是要跟我们打官司吗？告诉你，爱哪告哪告去，到哪我们都不怕！当时给我的感觉是，广州华侨医院不是中国的一部分，中华人民共和国的法律在这行不通，华侨医院不受约束。身在异乡，孤立无援，我感到自己是那样的弱小和无助，天好象要塌了！真是有大厦将倾的感觉！
2006年6月27日我们的孩子走完人生的最后旅程，含冤离去何红梅。广州街头又上演了一幕白发人送黑发人的人间惨剧。一个活泼的、风华正茂的、具有远大前途的青春女孩，转眼间就变成了一堆白骨，泪洒珠江！
为了讨回公道，让逝者安息，我们遂于2006年12月22日通过律师向广州市天河区人民法院对暨南大学附属第一医院（广州华侨医院）提起诉讼何红梅。2007年5月9日，广州市天河区人民法院委托广州市医学会组织医疗事故技术鉴定。广州市医学会于2007年7月13日受理，因医方病历真实性需要笔迹鉴定，所以2007年7月24日中止鉴定。又于2008年3月4日恢复鉴定，2008年4月16日广州市医学会出具鉴定书，结论是：“本医案不构成医疗事故”。本医案真的不够成医疗事故吗？我们现在对鉴定过程中的“分析意见”逐一进行剖析：
㈠、 关于诊断
“意见”上说，诊断是明确的何红梅。其实，当初他们错误的诊断为癫痫
持续状态和中枢性尿崩症，所以应用了大量的镇静剂及过多的静脉补液，造成了极其严重的后果何红梅。
㈡、 关于治疗
1、 中毒的抢救
“意见”说是符合诊疗规范何红梅。中毒三个小时才进行血液净化治疗，
而毒物3-6小时已经从机体代谢排出何红梅，等药物的毒性发挥完作用再去治疗，这就是专家说的“规范”？
2、 心跳骤停的抢救及脑复苏
①“符合心肺复苏指南的要求”：全世界的复苏方案都是
一样的，即第一、通畅呼吸道，第二、人工呼吸及人工呼吸器械，第三、人工循环何红梅。华侨医院急诊科在知道病人是中毒并且病人已昏迷、呼吸微弱、全身青紫、血氧饱和度极低的情况下应该立刻气管插管。但是，他们等心脏停跳了，再去复苏，延迟20分钟再给插管，这也符合要求？
②、“未发现医方在脑复苏过程中存在违反医疗常规之过失行为”：事实上，华侨医院在脑复苏的治疗中就没有符合常规的地方，具体内容见前述何红梅。
③“肾上腺素没有重复使用的必要”：17分钟心脏才复跳，而肾上腺素只用一次，真的没必要吗？按常规，心脏按压3-5分钟没复苏，就应该加倍重复给药一次何红梅。广州的心肺复苏与世界不一样吗？医学会的专家，你们知道不知道自己在说什么？
3、 中枢抑制药物的使用
ⅰ、“为控制癫痫大发作何红梅，上述用药（24小时应用安定340mg
、德巴金3000mg）是必要的”何红梅。
首先，癫痫诊断不成立，ICU最后并没有把“癫痫”定为为确定诊断何红梅。而医学会的“为控制癫痫大发作”的这种提法是否有点欲盖弥彰啊！退一步讲，患者真的是癫痫，完全可以用别的药物替代，而不应该用抑制中枢、循环和呼吸的药物，何况是超极量6倍的应用。
ⅱ、“在血液净化-人工肝治疗的同时使用上述剂量的药物，大部分会迅速清除体外，不致引起中毒”：这纯粹是无稽之谈！血液净化只能清除血液循环中的药物，且经多次循环才能达到一定的清除药物目的，血液净化对于已与中枢神经结合的药物清除无效何红梅。血液净化治疗分为血液透析和血液灌流两种方法。其中，血液灌流对镇静安眠药引起的深昏迷应列为首选。可是，4月4日19：00开始血液灌流就已经停止，改为血液透析。镇静催眠药及麻醉药在脑组织中的浓度和含量最高，最易蓄积。所以，最直接受到损害的就是脑及中枢神经！另外，组织分化越高对毒物的敏感性越高，毒物对其损伤也越大。中枢神经系统的分化最高，对化学毒物也最敏感。而且，毒物剂量越大其毒性也越大，毒性作用也越快，但毒作用的增加比剂量的增加更大。例如毒物剂量增加两倍，毒作用可增加10-20倍甚至更多。ICU应用了超过极量6倍的抗癫痫、镇静药，其毒性对中枢神经造成的损害可想而知！4月5日病情恶化以前南方医院ICU陈主任会诊强调停用安定，用氟吗泽民催醒。这事实上是在提醒华侨医院患者已经安定中毒了！因为，氟吗泽民就是安定中毒特异性的拮抗药！可华侨医院ICU对此麻木不仁、置若罔闻，完全没有采纳陈主任的意见！（如果此时按照陈主任的指示，采取紧急措施，也许还有可能改变结局！）患者4月5日5：55停止抽搐，血液净化治疗4月5日8：00停止治疗。但是，德巴金在4月5日18：00还在以40ml/h、安定以1.5ml/h持续泵入；德巴金静脉给药直到4月6日7：00才停，胃管注入同日9：00才停止使用。也就是说ICU在患者不再抽搐、血液净化治疗停止后又继续用药27个小时。德巴金半衰期7—10个小时，安定半衰期20—70个小时，安定进入体内与血浆蛋白结合代谢缓慢，患者能不蓄积中毒吗？！哪位专家如果还坚持不能中毒，让他来试试，一方面给予血液净化治疗，另一方面给他用超过极量6倍的镇静药，血液净化治疗结束再给他继续用药27个小时。谁敢？？？
ⅲ、“如果是这些中枢抑制药物中毒，会出现呼吸抑制（逐渐减慢然后停止）和瞳孔缩小等表现，但患者的自主呼吸突然消失、瞳孔散大，与上述中枢抑制药物的中毒表现不符”何红梅。医学会的专家是在瞪着眼晴说胡话！4月4日夜班医生在7个小时内连续静脉用了240mg安定，4月5日2：00双瞳孔由4mm缩小到1mm,4月5日4：25双瞳孔仍只有1.5mm，这不是中毒的反应吗？而且这是在血液净化治疗的同时，8：00以后血液净化治疗停止，可能不出现中毒吗？只是13：25“出事”(自主呼吸二次消失，意识转为重度昏迷)以后，ICU篡改了病历。ICU医护人员记录的都是瞳孔由2.5mm直接变成6mm，而由院内外的会诊专家却记述双瞳孔4mm，这就很能说明问题。另据4月5日13：25分的病程记录：“患者换用呼吸机模式后，观察1小时后发现呼吸不稳定，自主呼吸有时7-8次/分，有时为15-19次/分，13：25发现无自主呼吸”。这表明不能否认患者自主呼吸存在一个逐渐减慢后停止的过程，而且在呼吸机模式下，呼吸抑制的逐渐发展过程并不容易观察。还有一个可能的问题是：是否脱管？是否呼吸机出现故障？是否脱机观察时，由于安定抑制呼吸导致了呼吸停止？是否时值中午，医护人员疏于观察，呼吸逐渐变弱未被观察到，等到发现时患者的呼吸已经没有了？甚至发生因呼吸停止而再次出现心脏骤停？或者以上几种情况兼而有之，最终导致严重的医源性脑缺氧。
ⅳ、“在呼吸机机械通气下，不会出现因呼吸抑制而加重脑缺血缺氧性损害的情况何红梅。因此，上述两种药物的超量使用不是患者脑损害的原因”。广州医学会的专家比较擅长痴人说梦，他们的意思是只要有机械通气，用什么样的毒药都不会造成患者的脑损害，简直荒唐可笑到了极点！安定、德巴金等药物通过拟似GABA作用引起的广泛中枢抑制，直接损害中枢神经，通过抑制循环加重脑缺血，脑功能必定要受到损害。另外，机械通气只是暂时辅助病人呼吸，必须尽快给予脑复苏，恢复呼吸功能。而ICU超极量数倍的应用镇静药，抑制和破坏了呼吸中枢神经元的功能，使本来已恢复的自主呼吸再度消失，难到你们要让病人永远都呼吸机支持活着吗？难到呼吸抑制剂对患者呼吸中枢的破坏就不是脑损害吗？重毒安定中毒时会抑制中枢神经，出现血压降低、心跳减慢、心跳停止、呼吸不规则、自主呼吸消失、瞳孔散大、深度昏迷，而这些特点与患者的临床表现完全吻合，深刻说明患者发生了重度医源性安定中度！而且完全有可能在中午脱机观察时发生了心跳、呼吸停止，没有被及时发现，造成极重度的脑二次缺氧损害！
另外，有专家提出患者的死亡与心脏停止跳动时间过长（17分钟）引起的严重缺氧有关何红梅。首先，17分钟是华侨医院篡改病历的结果，实际上心脏5分钟就复跳了。退一步讲，就算是17分钟，那也是在急诊科发生的心脏骤停；有效的胸外心脏按压可使心输出量达到正常值的30-40％，而脑组织只需正常供血量的15％，即能避免永久性损害。所以，华侨医院无论如何都逃避不了他们所犯的严重错误和责任。
显然，我们不能接受广州医学会的强盗逻辑和所谓的“鉴定结论”！广州市医学会置客观事实于不顾，是在掩耳盗铃、痴人说梦，是在为虎作伥何红梅。这些专家仅仅因为受人之托、碍于情面就干这种违背原则和道义的事情，内心能够安宁吗？！你们可想到这样做对受害患者的家属造成的伤害有多深重么。
不认同这个结果，如果继续上诉到省医学会，对于华侨医院来说，那依然是他们的天下；而对于广东人来说，我们这个东北人就是个外人，难于获得公正的鉴定结论何红梅。于是，我们申请法院到异地去做司法鉴定，法院批准。这样，我们又将希望寄托在：中国科协司法鉴定中心。没有想到的是，华侨医院罪恶的触角延伸到了北京，四处活动，部分鉴定专家被他们拉下了水，鉴定工作受到干扰和控制。由于案件较为疑难复杂，鉴定中心三次组织专家进行了反复论证，最后的鉴定意见：1、暨南大学附属第一医院（广州华侨医院）对被鉴定人（患者）的γ-丁内酯中毒诊断正确，前期抢救基本符合原则，但医疗行为存在不当；2、由于被鉴定人死亡后未行尸检，因此，医疗行为不当与死亡之间的因果关系无法评定。在鉴定过程中，专家指出了许多华侨医院诊治方面的问题、缺陷、不足和错误；但是，因为华侨医院在其中做了许多手脚，所以最后的鉴定结论还不够坚决和彻底。
我们现在等待着广州市天河区人民法院的开庭、审理和判决何红梅。有了前面这样鉴定结论，加之华侨医院的黑手，判决的结果是否还会公正？我们试目以待！
现在，让我们来梳理一下整个事件的来龙去脉：我们的孩子在广东省暨南大学医学院口腔系读研究生，研二时因孩子不接受导师赖主任的潜规则，被威胁逐出师门，并时常受到老师的训斥和责骂，恰巧此时孩子又遭遇失恋，多重的打击让她无法承受，于2006年4月3日23：05口服γ—丁内酯自杀何红梅。15分钟后，她被送到广州华侨医院。急诊科延误气管插管20分钟，造成严重的医源性缺氧。接着，药物的使用不规范，影响了复苏的效果.未及时使用呼吸机以及对呼吸的控制和管理不当，加之没有给予有效的低温疗法，这些因素共同阻碍了生命和脑的复苏。到ICU以后，延误血液净化治疗，没能减少或者减轻毒物对机体的损害。由于误诊“癫痫持续状态”，使治疗方向发生错误，使用超过极量6倍的安定、德巴金，造成已经恢复的脑功能再度丧失。具体表现为：①意识恢复33小时后又消失：患者在4月4日4：00洗胃时就哭了，同日8：30患者母亲进入ICU探视时呼唤她的名字，患者当时头会动，并且流泪到耳边，这说明患者意识清醒。4月4日9：30神经科会诊：神智由浅昏迷逐渐向清醒过度（当时已联合4种中枢抑制药）。4月5日2：00患者出现了明显的安定中毒体征，瞳孔由4mm直接变成1mm、瞳孔对光反射由灵敏变为迟钝。8：00血液净化停止，13：25神智再度进入深昏迷，并且再未恢复。由此我们可以看出，患者的意识一直处于镇静药的强烈深度抑制之下！②延髓功能恢复：出现了幅度和频率正常的自主呼吸。潮气量曾经超过800ml，R15-19次/分，自主呼吸恢复28小时后消失③脑干功能恢复：瞳孔缩小和对光反射恢复（入院时瞳孔6mm，对光反射消失）。入院9个小时后瞳孔对光反射灵敏、等大等圆2.5mm；可是这一切恢复28小时后瞳孔又散大固定为6mm、对光反射消失。④皮层以下中枢和脊髓功能恢复：四肢和躯干肌肉抽搐及体温上升。ICU未有效治疗脑水肿、降低颅内压，有发生脑疝的可能性。对感染控制不力，用药混乱，不尊重并且拒绝执行专家会诊意见，监护不到位、记录不详细，护理质量低劣，这些因素对脑复苏的失败都有着直接或间接的关系和影响。未有效保持脑灌注压，脑细胞失去了营养支持，功能的复苏成为泡影！误诊尿崩症后大量补液，水电解质及酸碱严重失衡，组织细胞在这样恶劣的内环境无法生存，脑及各生命器官的复苏彻底失败！至此，华侨医院也自知犯了不可饶恕的错误，为逃避责任，在院长和医务部的指挥下开始疯狂的篡改医疗文件，病历被他们改的面目全非，很难作为鉴定的依据。我们对华侨医院由失望到绝望，遂于2006年5月26日将患者转往中山大学第一医院神经科。由于前期诊治的失败，已经造成神经功能不可逆的损害，中山医亦无回天之力，患者在2006年6月27日病逝。一个24岁医学研究生的宝贵生命，一个风华正茂的青春女孩，从此香消玉殒！为了替孩子讨回公道，我们向广州市天河区人民法院提起诉讼，请求法院判令华侨医院在对患者诊治过程中的重大过失行为承担民事赔偿责任。法院委托广州市医学会作医疗事故技术鉴定，结果广州市医学会不顾客观事实，恶意偏袒华侨医院，鉴定结论是：本医案不构成医疗事故。广州市医学会有二个荒唐的“依据”，那就是：“只要给予患者机械通气，不管用多少镇静药都不会抑制呼吸，都不会造成脑损害；只要给予患者血液净化治疗，给患者用多大剂量的抑制中枢的镇静药都不会中毒”。我在想，如果这件事发生在医学会鉴定专家的孩子身上，他们还会这么说吗？肯定不会！他们马上就会找出另外一套相反的理论，态度也会有180度的大转变！不能信服，更不能接受广州医学会象鬼话一样的鉴定结论，我们又申请到中国科协司法鉴定中心。科协组织的鉴定专家中有几位特具有责任感和正义感，指出了华侨医院的多种错误和不当行为，但鉴于再次受到华侨医院幕后黑手的干扰，最后以未尸检为由，作出医疗行为不当与患者死亡之间的因果关系无法评定的鉴定结论。显然，这也是鉴定专家的无奈之举。现在，我们只能等待法院的判决。显而易见，判决的结果肯定不会尽如人意，因为法院的判决是要以“鉴定意见书”为依据。由此可以看出，负责医疗事故鉴定的医学会和负责医疗过失与损害后果是否有因果关系的司法鉴定中心，在医疗诉讼中发挥着多么重要的作用，不是法院胜似法院！我们的人大是否该考虑对上述两个机构的工作程序进行立法，规范他们的行为。鉴定报告和结论要负法律责任，鉴定专家在签字的时候才会慎重。都说医疗官司难打，难就难在“鉴定”上。之所以鉴定结论大都倾向于医院，有两个重要的原因：其一是专家和医院都是医务界的人，彼此之间都有着千丝万屡的联系，受人之托、碍于情面，往往会手下留情；其二是专家都比较忙，参加鉴定又没有报酬，而且结论如何都不用自己付法律责任，所以许多专家没时间看鉴定材料，甚至到了鉴定会现场才把材料拿出来看。要知道，有的鉴定材料多达几百页，要想把这个医案弄明白，没有一、二周的时间是不够的。由此我们要说，我们国家的这种鉴定状况必须改变，否则就无法体现公平正义，社会也不可能真正和谐！
其实，对于我们这个医案专家心里明明白白、清清楚楚，就是一个一级甲等医疗事故何红梅。但是，谁也不愿意负这个责任，谁也不愿意主持这个公道。如果中国还有公理的话？如果社会秩序还正常的话？应该有如下的处理结果：
1、 追究广东省暨南大学医学院的管理责任
2、 对于品行不端的口腔系硕士生导师赖某何红梅，给予严肃查
处何红梅。
3、 判定广州华侨医院一级甲等医疗事故成立何红梅，赔偿被害人家属各
种费用及精神损害抚慰金何红梅。（孩子住院的85天时间里，先后有20多人从东北老家来广州探望并陪护，加之患者的医疗费，以及误工费、伙食费、住宿费、交通费、鉴定费、律师代理费等等，到目前为止已经花费近八十万元）。
4、 广东省物价厅何红梅，依法对广州华侨医院的乱收费行为予以严肃查
处，返还给家属多收的各种费用何红梅。
5、 按照医疗事故罪，追究相关医务人员的刑事责任何红梅。
6、 按违反工作制度和纪律何红梅，给予广州医学会鉴定专家行政记过处
分，并依法调查其受贿行为何红梅。
我们知道何红梅，我们的这个医案要有一个满意的结局，也许还要有许多
路要走，但我们一定会坚持到底！我们在等待着、等待着，等待着公正、客观的处理结果何红梅。今天，孩子离开我们已经三年多了，三年来痛苦如影相随，无时无刻不在噬咬、折磨着我们敏感、脆弱的心灵。人死不能复生，我们只求让生者慰籍、让死者安息，这个要求还高吗？可是，为什么这个最起码的要求三年都得不到满足，还要我们等待多久？难道非要再逼死两个你们才能安心、才能罢手吗？诚然，医生害死人命一般都不存在主观故意的问题；而且，人非圣贤、熟能无过。但我们不能理解和接受的是，你们为什么不能勇敢的面对现实，坦然的承认错误，承担起本该承担的责任，以求得我们对你们的原谅和宽恕。这才应该是一个文明社会、一个文明的人所应该秉承的做人做事原则。可你们做着高尚的职业，灵魂却是阴暗、卑鄙和无耻的。从心底里，我鄙视你们！！！紧张、敌对的医患关系，就由你们这群败类造成的。良好的社会秩序，被你们彻底的破坏掉了。你们就是一帮受过高等教育，披着天使外衣的社会垃圾、人渣。是你们该深刻反省的时候了，如果你们的良知还没有泯灭！如果你们的天良还没有丧尽！！
广州将成为我们永远的伤心地，一个梦碎的地方何红梅。华侨医院四个字尤如四把尖刀插在我们的心头，鲜血淋漓，伤口将终生不能愈合，蚀骨般的痛将伴随余生的每一秒！！！！！
广州是我们国家改革开放的窗口，物质文明的先驱何红梅。2003年抗击非典，广州医务界给全国树立了光辉的典范！然而，现在广州华侨医院的丑恶行为证明，他们不能继续维护白衣天使的神圣和尊严，已经成了广州医务界的败类和耻辱！从他们身上让我们看到广州黑暗无边，不见日月啊！我们祈盼光明，期待公平公正的结局，中华大地是否还有青天呀？！！
发布评论